Arq. Bras. Cardiol. 2019; 112(5): 706
Edição de Outubro de 2012, vol. 99(4), supl. 1, pág. 1-10
DOI: 10.5935/abc.20190091
Edição de Outubro de 2012, vol. 99(4), supl. 1, pág. 1-10
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Como citar este artigo
. Edição de Outubro de 2012, vol. 99(4), supl. 1, pág. 1-10. Arq. Bras. Cardiol. 2019;112(5):706.
, . Edição de Outubro de 2012, vol. 99(4), supl. 1, pág. 1-10. Arq. Bras. Cardiol., v. 112, n. 5, p. 706-706, maio. 2019.
, (2019). Edição de Outubro de 2012, vol. 99(4), supl. 1, pág. 1-10. Arq. Bras. Cardiol., 112(5), 706-706.
, . Edição de Outubro de 2012, vol. 99(4), supl. 1, pág. 1-10. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2019, vol. 112, n. 5, [cited 2025-09-09], pp.706-706. Available from: <https://abccardiol.org/article/edicao-de-outubro-de-2012-vol-994-supl-1-pag-1-10/>. ISSN 0066-782X.
Figure 1
Dyslipidemia as a central element in atherosclerotic cardiovascular disease. ASCVD: atherosclerotic cardiovascular disease; LDL-C: low-density lipoprotein cholesterol. Limitations of statin-based therapy (non-exhaustive) include suboptimal LDL-C goal attainment, statin-associated adverse effects that may affect adherence, and potential drug interactions. Residual risk reflects the involvement of multiple underlying pathways.