Arq. Bras. Cardiol. 2022; 118(4): 778-782
Secreção não Clássica: Um Possível Mecanismo para Explicar as Elevações da Troponina Cardíaca na Ausência de Infarto Agudo do Miocárdio
Jose Manuel Gonzalez-Rayas
, Jose Ascencion Hernandez-Hernandez
, Rosa del Carmen Lopez-Sanchez
, Ana Lilia Rayas-Gomez
, Jose Manuel Gonzalez-Yanez
Introdução
Atualmente, os ensaios de troponina cardíaca de alta sensibilidade (hs-cTn) estão disponíveis para uso clínico e fazem parte da definição de infarto agudo do miocárdio (IAM). , No entanto, a elevação da troponina não se limita ao IAM, já que outras condições relacionadas ao mismatch da demanda de oxigênio, dano direto ao miocárdio, aumento de strain miocárdico, processos sistêmicos (por ex., sepse), doença neurológica e insuficiência renal também podem resultar em seu aumento. A troponina agora também pode ser detectada em cenários atípicos, como em exercícios de resistência extenuante, estimulação atrial rápida e ecocardiografia de estresse com dobutamina, bem como em 50% a 100% dos indivíduos saudáveis. ,
Do ponto de vista fisiológico, a troponina é um complexo proteico que regula a função miofibrilar, formado por três subunidades: I, T e C. No caso da troponina I e da troponina T, existem 3 isoformas tecido-específicas diferentes: troponina esquelética de contração rápida ( fast twitch ), esquelética de contração lenta ( slow twitch ) e cardíaca-específica (fsTn, ssTn e cTn). Por outro lado, a TnC tem duas isoformas, uma presente no músculo esquelético de contração rápida (fsTnC) e outra com expressão tanto no músculo esquelético de contração lenta quanto no músculo cardíaco (ssTnC /cTnC).
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