Arq. Bras. Cardiol. 2020; 115(6): 1-2

Inflamação pós-Infarto Agudo do Miocárdio: “Médico ou Monstro”

Ricardo Wang , Fernando Carvalho Neuenschwander, Bruno Ramos Nascimento

DOI: 10.36660/abc.20201250

Este Minieditorial é referido pelo Artigo de Pesquisa "Alterações Precoces nas Interleucinas Circulantes e no Risco Inflamatório Residual após Infarto Agudo do Miocárdio".

Assim como no conto “Estranho Caso de Dr. Jekyll e Mr. Hyde”, a inflamação tem seu lado bom, que é a proteção contra patógenos, e ajuda no processo de reparação celular e tecidual após uma injúria; por outro lado, ela também pode perpetuar e amplificar a injúria e, no caso do infarto do agudo do miocárdio (IAM), pode ser o gatilho da oclusão coronariana. Na fase aguda do IAM, há ativação do sistema imunológico, no processo de reparação miocárdica, na qual o tecido necrosado é substituído pelo tecido cicatricial (fibrose). Sabemos, através dos estudos anatomopatológicos, que já nas primeiras horas pós-oclusão coronariana, há recrutamento principalmente de neutrófilos para o local da injúria. A população de neutrófilos local tem pico por volta do terceiro dia e em seguida observa-se um declínio progressivo. Eles são substituídos a partir do quinto dia por macrófagos, e ambos são responsáveis pelo processo de depuração de miócitos não viáveis. Os macrófagos, além deste papel, são responsáveis, juntamente com as células musculares lisas, pela angiogênese e produção de colágeno. O processo de cicatrização começa na periferia da área infartada e se estende para o núcleo, e este mecanismo de reparação se completa em torno de 4–8 semanas, dependendo do tamanho do infarto. ^,

Se sabemos como ocorre o processo inflamatório a nível celular no pós-IAM, qual o motivo de continuarmos estudando a inflamação? E por que concentrar os esforços nos estudos sobre a expressão de citocinas? Se, por um lado, o processo inflamatório é necessário para o processo de reparação, no contexto do IAM a inflamação também tem papel importante nas complicações. Tal efeito é observado no choque cardiogênico (provocando vasodilatação, vasoplegia e piora do choque), complicações mecânicas (ruptura de músculo papilar e da parede livre do ventrículo, e comunicação interventricular), no remodelamento ventricular (expansão e substituição fibrótica da parede acometida) e, a longo prazo, tem sido relacionado com a ocorrência de novos eventos cardiovasculares. As citocinas são moléculas que mediam reações imunes e inflamatórias e são responsáveis pela ativação de vias inapropriadas ou respostas exageradas (hipersensibilidade). Portanto, o entendimento de sua cinética pode ajudar a esclarecer as vias que estão associadas com desfechos favoráveis e as vias que, quando ativadas, podem levar a aumento de eventos desfavoráveis e têm potencial para serem alvos de futuras abordagens terapêuticas.

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